La  herencia y los factores ambientales tienen lugar en este proceso cuando la fución de la célula beta del páncreas falta los niveles de glucosa inicialmente aumentan ligeramente arriba de lo normal, aunque no en el rango diabético. Una glucosa en ayunas entre 100mg/dl y 125mg/dl, es definida como "Glucosa de Ayuna Alterada" (GAA). Durante una Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral con carga de 75 mgs (PTGO), una glucosa a las dos horas de 140mg/dl  a 199mg/dl se define como  tolerancia a la glucosa alterada (TGA).

Los pacientes que tienen una GAA no necesitan TGA y viceversa. Ambas representan estadios "PREDIABETES"; la progresión a un diagnóstico de Diabetes Mellitus Tipo 2 varía del 5 al 10 %, por año. De 100 personas que tengan predíabetes en 10 a la mitad o todos podrían tener diabtes; dependiendo de la predisposición genética.

 Estamos entrando en la excitante era de la prevención de la Diabetes Mellitus Tipo  2. Estudios publicados recientemente señalan que intervenviones en el estilo de vida y farmacológicas, demuestran claramente su efecto preventivo.

Modificación en el estilo de vida bebería de ser la primera recomendación para personas con niveles de glucosa alterada. En general también deberían ser recomendadas a personas que tienen Síndrome de Resistencia a la Insulina.

En un panorama de prevención, se ha logrado un mejor entendimiento de las patogénesis de esta enfermedad que es la Diabetes Mellitus. Después de muchas investigaciones, ahora está claro que la Diabetes Mellitus Tipo 2 es el resultado de dos procesos fisiopatológicos claves, resistencia a la insulina y deficiencia relativa insulina... en la mayoría de individuos que desarrollan resistencia a la insulina, la respuesta inicial dela célula beta del páncreas es la de producir más insulina.

La hiperinsulinemia resultante sirve para mantener los niveles de glucosa dentro de los rangos normales por año a décadas. La deficiencia relativa de insulina en un grupo de población genéticamente determinada juega el papel mayor hacia la progresión de la diabetes. Cuando la cédula beta pancreática no pueda compensar adecuadamente por más tiempo, la demanda aumenta de insulina periférica. Como resultado viene la hiperglicemia con las deficiencia progresiva de insulina.